心肌腎素—血管緊張素系統(tǒng)激活和酒精誘導(dǎo)下的心肌代謝改變，可促進(jìn)酒精性心肌病（ACM）心肌纖維化及心臟重構(gòu)，最終發(fā)展成心力衰竭。由哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科四病房副主任井玲承擔(dān)的一項(xiàng)科研課題，證實(shí)多種蛋白與長期嗜酒引起的心肌病變有關(guān)，同時(shí)發(fā)現(xiàn)血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）類藥物抑制心肌細(xì)胞凋亡效果優(yōu)于肉毒堿。該研究近日獲得2013年度黑龍江省醫(yī)藥衛(wèi)生科技進(jìn)步獎(jiǎng)一等獎(jiǎng)。

　　酒精性心肌病發(fā)病率日漸上升，長期大量飲酒可導(dǎo)致心力衰竭、心房纖顫、傳導(dǎo)阻滯及心臟代謝和功能異常。在黑龍江省青年科技專項(xiàng)基金和省教育廳科技研究基金資助下，井玲課題組成功建立了ACM大鼠及犬模型，研究ACM的新發(fā)病機(jī)制，并以肉毒堿及ARB類藥物進(jìn)行干預(yù)，探討此類藥物的防治機(jī)制及療效。

　　研究結(jié)果顯示，隨著酒精性心肌病的進(jìn)展，心肌組織腎素—血管緊張素系統(tǒng)激活，血管緊張素（Ang）Ⅱ表達(dá)逐漸增強(qiáng)；在酒精刺激下，心肌組織過氧化物酶體增殖物激活受體（PPAR）、類維甲酸受體（PXR）、肉毒堿軟脂酰轉(zhuǎn)移酶（CPT）-1等蛋白表達(dá)降低；受酒精長期作用，心肌成腱蛋白-X與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白-3表達(dá)增加；酒精還能使鈣激活中性蛋白酶表達(dá)增加，并促進(jìn)凋亡蛋白Bad表達(dá)增加，減弱抗凋亡蛋白（Bcl-xl）對(duì)凋亡的抑制作用。

　　井玲課題組通過對(duì)比研究發(fā)現(xiàn)，ARB類藥物和肉毒素可通過不同途徑改善酒精所致的心臟結(jié)構(gòu)和功能異常，延緩或減輕心肌纖維化病理過程。在下調(diào)上述重要蛋白表達(dá)、抑制心肌細(xì)胞凋亡中，ARB類藥物和肉毒素均功不可沒，但前者療效要優(yōu)于后者。

　　專家指出，以上研究為酒精性心肌病治療提供了新的理論依據(jù)，對(duì)建立ACM的早期預(yù)警體系有著重要的學(xué)術(shù)價(jià)值和社會(huì)意義。（來源：健康報(bào)）