心肌腎素—血管緊張素系統(tǒng)激活和酒精誘導(dǎo)下的心肌代謝改變，可促進酒精性心肌?。ˋCM）心肌纖維化及心臟重構(gòu)，最終發(fā)展成心力衰竭。由哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科四病房副主任井玲承擔(dān)的一項科研課題，證實多種蛋白與長期嗜酒引起的心肌病變有關(guān)，同時發(fā)現(xiàn)血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）類藥物抑制心肌細胞凋亡效果優(yōu)于肉毒堿。該研究近日獲得2013年度黑龍江省醫(yī)藥衛(wèi)生科技進步獎一等獎。
酒精性心肌病發(fā)病率日漸上升，長期大量飲酒可導(dǎo)致心力衰竭、心房纖顫、傳導(dǎo)阻滯及心臟代謝和功能異常。在黑龍江省青年科技專項基金和省教育廳科技研究基金資助下，井玲課題組成功建立了ACM大鼠及犬模型，研究ACM的新發(fā)病機制，并以肉毒堿及ARB類藥物進行干預(yù)，探討此類藥物的防治機制及療效。
研究結(jié)果顯示，隨著酒精性心肌病的進展，心肌組織腎素—血管緊張素系統(tǒng)激活，血管緊張素（Ang）Ⅱ表達逐漸增強；在酒精刺激下，心肌組織過氧化物酶體增殖物激活受體（PPAR）、類維甲酸受體（PXR）、肉毒堿軟脂酰轉(zhuǎn)移酶（CPT）-1等蛋白表達降低；受酒精長期作用，心肌成腱蛋白-X與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白-3表達增加；酒精還能使鈣激活中性蛋白酶表達增加，并促進凋亡蛋白Bad表達增加，減弱抗凋亡蛋白（Bcl-xl）對凋亡的抑制作用。
井玲課題組通過對比研究發(fā)現(xiàn)，ARB類藥物和肉毒素可通過不同途徑改善酒精所致的心臟結(jié)構(gòu)和功能異常，延緩或減輕心肌纖維化病理過程。在下調(diào)上述重要蛋白表達、抑制心肌細胞凋亡中，ARB類藥物和肉毒素均功不可沒，但前者療效要優(yōu)于后者。
專家指出，以上研究為酒精性心肌病治療提供了新的理論依據(jù)，對建立ACM的早期預(yù)警體系有著重要的學(xué)術(shù)價值和社會意義。（來源：健康報）